Les siadénoviroses (adénoviroses de type 2) comprennent 3 maladies principales : l’entérite hémorragique de la dinde, la maladie de la rate marbrée du faisan, et la splénomégalie du poulet.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
L’agent étiologique est un siadénovirus. Il existe plusieurs souches de pathogénicité différente. L’adénovirus est un virus à ADN, non enveloppé, à symétrie icosaédrique, de 70-80 nm de diamètre. La réplication se déroule dans le noyau, ce qui conduit à des inclusions intranucléaires. Le virus est résistant aux solvants des lipides, et à des pH de 3 à 9. Il est par contre inactivé par le formol. L’agent est résistant longtemps dans la litière et dans les cadavres.
Le virus de chaque espèce peut infecter les autres, et les 3 sont sérologiquement identiques.
Le virus induit l’apoptose des cellules réticulaires, attire les macrophages et entraîne le relargage de facteurs d’inflammation qui provoquent le choc et une immunosuppression.
L’infection, quelque soit la souche virale induit une bonne immunité, avec une bonne protection croisée contre les autres souches.
Les données épidémiologiques
- Les oiseaux de moins de 4 semaines sont réfractaires à l’infection. Les dindes sont infectées souvent vers 4-8 semaines, les faisans vers 3 à 8 mois ; les poulets sont atteints à un âge variable, mais la maladie concerne surtout les reproducteurs de 20 à 45 semaines.
L’adénovirus a été trouvé chez d’autres espèces d’oiseaux mais sans être un agent significatif de la maladie. - La plupart des dindes et des poulets ont des anticorps contre le virus. La maladie clinique est bien contrôlée (vaccination) mais l’infection sous-clinique persiste.
- Il n’y a pas de transmission verticale. Elle est seulement horizontale par les fèces. La litière représente la principale source de contamination et le virus pénètre par la voie orale ou la voie cloacale.
Les manifestations cliniques de la maladie
Symptômes
- On a une apparition soudaine des signes et des épizooties de 7-10 jours mais les infections 2aires peuvent prolonger les signes dans l’élevage pendant 2-3 semaines.
- Dans la forme classique, les dindes meurent en moins de 24h avec de la diarrhée hémorragique. La mortalité est variable selon la souche virale en cause : de moins de 1% à 80%, mais elle est souvent inférieure à 10% ; tout le lot est malade, avec de la prostration. Cette forme est moins fréquente actuellement, du fait de l’efficacité de la vaccination. On rencontre cependant une forme subclinique, avec des épisodes de mortalité et prostration dans des élevages durant 7-10 jours vers 45-60 jours d’âge.
- Chez le faisan et le poulet, il n’y a pas de diarrhée mais la mort est encore plus rapide par asphyxie. Chez le faisan, la mortalité est de 5 à 20%. Chez le poulet, c’est similaire à la dinde.
Lésions
- Chez la dinde, on retrouve une carcasse pâle, avec une entérite hémorragique surtout au niveau du duodénum, se caractérisant par des anses dilatées remplies de caillots et d’un contenu plus ou moins liquide et parfois avec de la fibrine peu adhérente en surface de la muqueuse. La forme sous clinique se traduit par un syndrome gros foie-grosse rate ; le foie est hypertrophié et friable, congestif, avec parfois un piqueté hémorragique ; la rate est très hypertrophiée, friable et noirâtre.
- Chez le faisan et le poulet, on a une rate hypertrophiée et marbrée, friable, et des poumons congestionnés noirâtres.
- A l’examen microscopique, on voit des corps d’inclusion intra-nucléaires.
Le diagnostic
Diagnostic clinique
Le diagnostic est difficile en se basant uniquement sur la clinique.
Des lésions histologiques sont caractéristiques ; il s’agit de corps d’inclusions intranucléaires dans les lymphocytes de la rate.
- La virologie est possible à partir de prélèvements intestinaux ou de rate.
- La sérologie est encore plus efficace, par précipitation en milieu gélifié ou par ELISA.
- Une PCR est également disponible.
Diagnostic différentiel
- Pour la dinde : septicémie, intoxication par des métaux lourds, coccidiose.
- Pour le faisan et le poulet : influenza, maladie de Newcastle, LTI, + pour le poulet, la BI ou asphyxie par des gaz (CO, CO2, …).
La prévention et le contrôle de la maladie
Traitement
Peut être envisagé en injectant des antisérums d’oiseaux convalescents. Un traitement antibiotique contre les surinfections peut s’envisager : généralement, un traitement contre la diarrhée (colistine dans l’eau) et/ou un traitement stimulant le système immunitaire (vitE + Se) est suffisant.
Vaccination
Elle se fait en routine, avec un vaccin commercial (DindoralÒ, Boeringher Ingelheim). Les anticorps d’origine maternelle interfèrent avec la prise du vaccin. La date de vaccination peut être prédite à partir du taux d’anticorps du jeune dindonneau à 1 jour. La vaccination se fait habituellement à 28 jours, mais la détermination de la date idéale précise peut être utile dans les élevages à syndrome gros foie-grosse rate récidivant et à forte mortalité.
Prévention
La désinfection et la biosécurité sont de mise pour prévenir la transmission de la maladie.
