On distingue:
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Les infections par salmonelles mobiles et ubiquistes, dites paratyphoïdes qui sont un problème de santé publique, et dans de très rares cas pathogène chez les volailles. Il s’agit surtout de Salmonella Enteritidis (SE) et Salmonella Typhimurium (ST).
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Les infections par salmonelles immobiles et strictement aviaires, par Salmonella Gallinarum-Pullorum (SGP). On parle chez les animaux de pullorose ou typhose selon les cas.
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Les infections par salmonelles mobiles à Salmonella arizonae, responsables de signes cliniques notamment chez la dinde.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
La nomenclature actuelle classe les SGP comme : Salmonella enterica, sous-espèce enterica, sérovar Gallinarum (SG) ou Pullorum (SP). On considère maintenant qu’il n’y a qu’un seul sérovar : Gallinarum-Pullorum, mais avec deux biotypes différents (cela porte encore à débat). On considère par simplicité que SP est un agent de pullorose et SG de thyphose.
Ce sont des bacilles Gram -, anaérobies facultatives, qu’on peut cultiver à 37°C sur milieu Mc Conkey (MCK), sur des géloses type Columbia enrichies au sang (COS) mais aussi sur des milieux plus spécifiques, comme le milieu XLD, XLT4 et le milieu vert-brillant.
Les mécanismes n’ont pas été formellement mis en évidence mais les lésions intestinales semblent être le point d’entrée. Les salmonelles peuvent par ailleurs envahir les phagocytes mononucléés, ce qui n’est pas le cas chez le canard, qui développe très rarement des salmonelloses.
Les données épidémiologiques
Les SGP ont une distribution mondiale, mais grâce à des programmes d’éradication leur prévalence est devenue quasi nulle, sauf dans certains pays.
Les poules sont l’hôte naturels des SGP, mais des infections sont possibles chez la dinde, la pintade, la caille et le faisan.
La transmission peut être horizontale, verticale et pseudo-verticale. Elle se fait via les fèces, par contamination de la litière, de l’eau et des aliments. La contamination verticale implique une contamination des ovules, et la transmission pseudo-verticale une contamination de la coquille qui provoque une infection au moment de l’éclosion. Une poule infectée peut contaminer par ce procédé plus de 30% de toute sa production d’œufs.
Après infection clinique, les animaux peuvent devenir porteurs sains ou asymptomatiques. La mortalité est très variable et peut atteindre 100% dans certains cas. La morbidité reste toujours plus élevée que la mortalité car certains animaux peuvent se guérir spontanément.
Les manifestations cliniques de la maladie
On considère deux formes cliniques en fonction de l’âge des animaux atteints. La pullorose à SP touche généralement les poulets de 2 à 3 semaines. La typhose aviaire à SG touche majoritairement les adultes, mais les jeunes sont parfois concernés.
Pullorose : Lorsque les œufs sont infectées, les premiers signes cliniques peuvent apparaître pendant l’éclosion ou juste après. On observe une faiblesse, une somnolence, une baisse de l’appétit, une croissance difficile et une mortalité assez rapide. On peut aussi avoir des animaux morts dans la coquille lors de l’incubation. Les signes et la mortalité peuvent aussi apparaître lors des 2ème et 3ème semaines de vie. Les poussins se regroupent sous les radiants, ont des fèces liquides, peuvent présenter des arthrites tibio-tarsiennes, des signes respiratoires et parfois de la cécité. Les survivants voient leur croissance retardée et deviennent porteurs par la suite.
Typhose : Les animaux présentent une baisse de forme, un plumage ébouriffé, des fèces liquides et peuvent dans certains cas subir une chute de ponte, des baisses d’éclosion et de fertilité chez les reproducteurs. On note une baisse de la consommation alimentaire. La mort apparait en 5 à 10 jours. Une augmentation de la température corporelle peut être relevée.
Pour la typhose et la pullorose, les dindes sont anorexiques, adypsiques et apathiques. Elles ont tendance à s’isoler. Elles ont des fientes qui sont liquides et qui peuvent prendre une teinte jaune à verdâtre. La mort peut arriver sans signes cliniques mais elle s’accompagne toujours d’une augmentation de la température corporelle.
A l’autopsie on observe une hypertrophie de la rate et du foie, surtout chez les jeunes. On a parfois des foyers nécrotiques sur le foie, mais aussi sur le cœur et les poumons (en cas de signes respiratoires). On retrouve aussi des foyers nécrotiques chez la dinde dans la muqueuse de l’intestin ; ils sont observables par transparence avant ouverture. Chez la dinde on trouve aussi de la splénomégalie et des aires de nécroses sur le cœur. Le vitellus des poussins peut avoir un aspect fibrino-caséeux. En cas de boiterie on retrouve un exsudat purulent dans les articulations. Au niveau génital on observe une atrophie de quelques follicules ovariens. Des salpingites caséeuses, des péricardites et des péritonites fibrineuses peuvent aussi se développer.
Le diagnostic
Diagnostic de laboratoire
- Bactériologie : c’est l’examen de choix. On prélève le foie, la rate et les caeca, mais aussi d’autres organes lésés comme le cœur, les poumons, l’ovaire, le vitellus… On peut ensemencer sur gélose trypticase soja enrichie au sang de mouton (petite colonies translucides) puis faire une coloration Gram et une identification biochimique. Un état frais et un test de type mannitol-mobilité permettent de mettre en évidence le caractère mobile de l’isolat.
- Sérologie : elle est utile lorsque le troupeau présente peu de signes cliniques. Le test d’agglutination sur lame, très rapide et très utilisé, présente des taux élevés de faux positifs (interférences avec la vaccination contre Salmonella Enteritidis). On peut lui préférer la séroagglutination sur tube, plus lente.
Diagnostic différentiel
Les lésions ne sont pas pathognomoniques. On peut penser aux autres salmonelles (foie, rate, intestins), à l’aspergillose (poumons), à Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Streptococcus spp et Erysipelothrix rusopathiae (articulations), à la maladie de Marek, l’hépatite à inclusions (foie).
La prévention et le contrôle de la maladie
Éradication
C’est la meilleure méthode. C’est ce qui a été fait avec succès dans une majorité de pays. SGP est sensible à la plupart des désinfectants usuels en aviculture et est détruite par la chaleur à 65°C pendant plusieurs jours (compostage des fumiers). Les matières virulentes étant dans les déjections il faudra faire attention à l’épandage de fientes et fumiers, ainsi qu’à leur transport. Par ailleurs, une désinsectisation est nécessaire car les insectes sont des vecteurs non négligeables. Il en va de même pour les rongeurs. D’une manière générale une attention toute particulière sera portée aux conditions de biosécurité.
Vaccination
Elle n’est pas compatible avec des mesures d’éradication. Cependant on vaccine les pondeuses d’œufs de consommation dans certains pays avec un vaccin SGP pour lutter contre Salmonella Enteritidis.
Traitement
Si des signes cliniques se déclarent et que la maladie à déjà commencé à évoluer il est possible de mettre en place un traitement antibiotique (Sulfonamides, nitrofluranes, tétracyclines, chloramphénicol). Cependant ces traitements réduisent les signes cliniques mais ne sont pas suffisant pour assainir un lot.
