Les métapneumoviroses aviaires sont des maladies respiratoires, décrites depuis les années 70. Elles regroupent 2 maladies à symptômes et lésions identiques : la rhinotrachéite infectieuse de la dinde (RTI) et le syndrome infectieux du gonflement de la tête de la poule (SIGT).
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
Les métapneumovirus appartiennent à la famille des paramyxovirus. On distingue des sous-groupes A, B, C et D. Ce sont des virus enveloppés à ARN monobrin à polarité négative. Leur forme et leur taille sont variables : sphérique à filamenteuse, de 80 à 1000nm.
Les sous-groupes A, B et D (D en France) sont retrouvés dans les cas de RTI et de SIGT, et le sous-groupe C (Colorado) a été identifié sur les cas de RTI aux Etats-Unis. Le variant DuPV (Duck Pneumovirus) appartient au sous-groupe C et est responsable de chutes de ponte et de troubles respiratoires chez les palmipèdes. Il existe une plus grande similarité entre les métapneumovirus humains et aviaire du sous-groupe C qu’entre les aMPV des sous-groupes A, B et D par rapport au sous-groupe C. Outre les dindes et les poules, on retrouve aussi des infections à métapneumovirus chez les faisans et les pintades.
Ces métapneumovirus semblent résistants à la déshydratation, et peuvent survivre dans les fientes et le fumier. Par contre, ils sont sensibles aux désinfectants usuels (ammoniums quaternaires, glutaraldéhyde, oxydants).
Après incubation de 2-3 jours, le virus se multiplie dans les cellules de l’épithélium cilié des 1ères voies respiratoires (cavité nasale, trachée). Cela provoque une perte des cils et une destruction cellulaire de la muqueuse de l’appareil respiratoire supérieur, ainsi qu’une inflammation. Les anticorps sont détectés 7 jours après le début de la clinique, pendant environ 2-3 mois. Il existe une relation évidente entre le taux d’anticorps circulants détectés et la protection.
Les données épidémiologiques
Les espèces sensibles sont la poule et la dinde surtout, la pintade, et expérimentalement le faisan, peut-être le canard de Barbarie. L’oie et le pigeon semblent non sensibles.
La maladie peut toucher tout type de production, à tout âge. Mais elle est plus fréquente entre 3 et 12 semaines chez les oiseaux de chair, et en début de ponte chez les reproducteurs.
Les sources sont formées par les oiseaux émettant des matières virulentes. La transmission est uniquement horizontale par contact direct ou indirect. La pénétration du virus se fait par voie respiratoire, voie oculaire et voie orale, par inhalation de particules virales en suspension dans l’air ou par l’eau de boisson contaminée. La densité semble être un facteur déterminant. La réplication du virus est possible chez les oiseaux sauvages mais leur rôle réel dans sa propagation reste à déterminer.
Les virus se multiplient dans les cellules épithéliales des tractus épithélial et génital. Ils provoquent notamment des phénomènes de déciliation dans l’escalator mucociliaire.
Les manifestations cliniques de la maladie
La période d’incubation dure de 2 à 3 jours.
Symptômes de la RTI
La morbidité est proche de 100%, avec une mortalité faible (pouvant tout de même aller jusqu’à 50%).
- Chez la dinde de chair : toux (pouvant causer le prolapsus de l’oviducte), éternuements, jetage nasal, larmoiement et plus ou moins un gonflement des sinus péri-orbitaux ; les animaux présentent une baisse du comportement et une diminution des consommations d’eau et d’aliments ; la maladie dure environ 7-10 jours. Il y a évolution vers la guérison, ou surtout après 6 semaines d’âge, complications bactériennes ou par des mycoplasmes (la mortalité est alors plus forte), ou retard de croissance.
- Chez la dinde repro : en élevage, si les conditions d’élevage sont bonnes, il n’y a souvent pas de signes. En ponte, on a de la toux, du jetage, un décrochement de la ponte de 15% sur 10 jours apparaissant 2 jours après les signes respiratoires. On peut avoir une baisse de qualité de la coquille.
Lésions de la RTI
- Chez la dinde : On observe des lésions de rhinite, sinusite, de la trachéite avec congestion et mucosités abondantes. Le foie et la rate sont hypertrophiés. En l’absence de complications, le mucus est clair. Lors de complications bactériennes, le mucus est purulent et on a des lésions associées de polysérosites purulentes : sinusites, aérosacculite, splénomégalie, périhépatite, péricardite. Ovaire et oviducte peuvent être atrophiés, les œufs malformés ; on peut avoir une péritonite.
On voit des inclusions éosinophiles cytoplasmiques dans les cellules ciliées de la trachée au cours des 3 premiers jours, puis des lésions inflammatoires non spécifiques.
Symptômes du SIGT
- Chez la poule : La morbidité est de 4% avec une mortalité inférieure à 2%.
On a des râles faibles sur des poulets de 3-6 semaines, un léger jetage nasal, du larmoiement. Ensuite, on voit l’apparition d’un gonflement de la tête (paupières, zone périoculaire, sinus, mandibule inférieure, nuque), de larmes mousseuses et de troubles nerveux (otite). On a aussi une baisse de consommation alimentaire. En ponte, on a une chute de ponte de 5-30%, évoluant sur 2-3 semaines, et une baisse de qualité de la coquille. - Chez la pintade : Les 2 formes : RTI comme la dinde, ou SIGT comme le poulet.
Lésions de SIGT
- Chez la poule : On a un œdème péri-oculaire, de la sinusite avec ou non œdème, et des lésions modérées de rhinite, laryngite et trachéite. Lors de complications, on voit de la conjonctivite purulente, une otite, de l’arthrite maxillaire, de l’ostéite, de l’aérosacculite, de la péricardite et de la périhépatite.
Les lésions histologiques sont similaires.
Le diagnostic
Sérologique
2 prises de sang à 15j d’intervalle dont la première le plus tôt possible.
Virologique et PCR
Le plus tôt possible isolation à partir d’écouvillons sinus, narines ou conjonctive oculaire. Il est difficile de mettre en évidence le virus sur des animaux présentant des signes sévères. RT-PCR dispo en routine. Elle permet de différencier les sérotypes A, B et C. L’isolement viral est surtout utilisé en recherche.
Diagnostic différentiel
Bronchite infectieuse, Newcastle, influenza, infections à mycoplasmes.
La prévention et le contrôle de la maladie
Le traitement consiste en une lutte contre les germes de complication.
La prévention est tout d’abord sanitaire, avec l’importance de la bande unique et d’une densité raisonnable, le respect de règles de biosécurité et de bonnes pratiques d’élevage.
Du fait de la grande contagiosité de la maladie, on préconise la prophylaxie médicale. On dispose de vaccins à virus vivant utilisés pour la vaccination des jeunes, et de vaccins à virus inactivés utilisés sur les reproducteurs avant l’entrée en ponte.
La vaccination a 3 objectifs : obtenir une protection active la plus précoce possible, avoir une protection la plus longue possible, et générer une immunité locale importante au niveau de la muqueuse respiratoire.
Pour cela, la vaccination a lieu dans la 1ère semaine de vie, voire à l’éclosion, on réalise 1 ou plusieurs rappels, et la vaccination se fait par pulvérisation.
