La variole aviaire est une maladie virale à l’origine de lésions cutanées sur les parties non emplumées et de lésions diphtériques ou prolifératives sur les parties supérieures du tube digestif et de l’appareil respiratoire. Une infection systémique est également possible. C’est une maladie importante, connue depuis longtemps, et qui est encore une contrainte sanitaire forte dans les régions chaudes et d’importance croissante en Europe.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
L’agent étiologique de la variole aviaire est un poxvirus, de la famille des Poxviridae. On distingue différents types génétiques : fowlpoxvirus, canarypoxvirus, psittacinepoxvirus, dénommés également clades A, B et C. Ce virus a une forme rectangulaire et mesure 280 sur 330 sur 200 nm environ. C’est un virus à ADN bicaténaire entouré de 2 couches de membranes. Le noyau est biconcave et central.
Le virus est très résistant dans le milieu extérieur, principalement dans les croûtes cutanées. Il est inactivé par de nombreux désinfectants. La soude caustique à 1%¨, un chauffage à 50°c pendant 30 minutes ou 60°c pendant 8 minutes inactive le virus.
Ce virus se réplique dans le cytoplasme des cellules épithéliales, et est à l’origine d’inclusions intra cytoplasmiques. La formation du virus se fait en 72-96 heures post infection. Les animaux développent une immunité d’efficacité variable.
Les données épidémiologiques
La variole aviaire affecte de nombreuses espèces : poulet, dinde, pigeon, faisan, caille. On la rencontre surtout dans les pays chauds, mais son incidence augmente en France, notamment chez la poule pondeuse.
La maladie affecte tous les âges, mais elle est plus rarement observée chez les jeunes. Sa fréquence est plus élevée en automne. On la rencontre plus souvent dans des élevages multi-âges. Les élevages à fort confinement et densité sont propice à une persistance de la maladie.
Les sources de la maladie sont les oiseaux porteurs ainsi que les insectes. Le virus pénètre l’organisme par les lésions cutanées à la faveur du picage, de l’action de moustiques ou de tiques ; il peut aussi contaminer la dinde reproductrice lors d’insémination artificielle. Les muqueuses oropharyngienne et trachéale semblent très sensibles à l’infection, car un traumatisme n’est pas toujours nécessaire à l’infection. Les poussières, squames et débris de plumes sont contaminants. Une fois introduite dans un élevage, la variole se propage lentement, mais son élimination est très difficile.
Les manifestations cliniques de la maladie
L’incubation dure 4 à 14 jours.
On distingue 2 formes : forme cutanée et forme diphtérique, que l’on peut rencontrer ensemble ou séparément. On rencontre aussi parfois une forme systémique, qui reste rare chez les espèces domestiques.
Forme cutanée
La morbidité est élevée, mais la mortalité est très faible.
On observe des lésions de type variolique (petites croûtes blanchâtres) sur les parties non emplumées de la tête (crête, barbillon, autour des paupières, à la commissure du bec et narines, cf.photo), dans la région du cloaque, et quelquefois sur les pattes des poulets de chair. Les lésions évoluent en papules, puis en pustules, en vésicules jaunâtres, et enfin en croûtes marron qui se détachent après 3 semaines.
A l’histologie, on observe une prolifération et une hyperplasie des cellules épithéliales de l’épiderme et des muqueuses, avec des inclusions intra cytoplasmiques éosinophiles.
Forme diphtérique
La morbidité est plus élevée.
On a une atteinte dans la partie supérieure des appareils digestif et respiratoire, dans la cavité buccale (sinus, nez, oropharynx, œsophage, trachée supérieure). Les oiseaux ont des difficultés respiratoires et s’asphyxient, ont du mal à avaler.
On observe des nodules sur la muqueuse avec apparition de membranes diphtériques blanchâtres, puis jaunâtres, de nature caséeuse, avec érosions et hémorragies sous les membranes (cf photo). Une chute de la production est notée chez les animaux considérés.
Le diagnostic
La clinique et les lésions sont souvent évocatrices, notamment pour les formes cutanées. Les formes respiratoires peuvent être plus complexes à diagnostiquer.
Diagnostic de laboratoire
- Histopathologie : les inclusions histopathologiques (« corps de Bollinger ») sont caractéristiques.
- Biologie moléculaire (PCR) : détection de l’ADN viral sur des lésions cutanées ou des écouvillons trachéaux (formes respiratoires)
Diagnostic différentiel
- Forme diphtérique : Laryngotrachéite infectieuse (LTI), carence en biotine ou en acide panthoténique ou en vitamine A, intoxications (T2 toxines).
- Pigeon : Trichomonose (Trichomonas gallinae).
La prévention et le contrôle de la maladie
Prophylaxie sanitaire
Améliorer l’hygiène, lutte contre les insectes vecteurs mécaniques du virus. Eviter la conduite en multi âge.
Vaccination
L’immunité active est de nature mixte, cellulaire et humorale. On dispose de vaccins à virus vivants atténués, préparés à partir de poxvirus du poulet. L’administration se fait selon la méthode « wing-web », ou transfixion : on traverse la membrane alaire avec une aiguille préalablement trempée dans le vaccin. Une vaccination orale est également possible mais moins efficace (50% contre 80 à 100%).
Les pondeuses et reproducteurs subissent une vaccination entre 9 et 14 semaines. Les dindes reçoivent 2 vaccinations : vers la 12-14ème semaine et vers la 22-24ème semaine. Une vérification du succès vaccinal est à faire 7 à 10 jours post vaccination. Un gonflement de la peau au site d’injection et/ou une croûte sont alors visibles.
