Les aviadénoviroses (adénoviroses de type 1) regroupent diverses infections à tropisme hépatique et/ou pancréatique chez de nombreuses espèces d’oiseaux. En général, les aviadénovirus sont peu pathogènes et semblent avoir besoin d’un facteur immunosuppresseur préalable pour entraîner une maladie. L’impact économique est difficile à évaluer vu la grande ubiquité du virus et la variabilité de pathogénicité des souches.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
L’agent étiologique est l’aviadénovirus. Les aviadénovirus sont eux-mêmes divisés en 5 espèces (A à E selon des critères moléculaires). L’adénovirus est un virus à ADN, non enveloppé, à symétrie icosaédrique, de 70-90 nm de diamètre. La réplication se déroule dans le noyau, ce qui conduit à des inclusions intranucléaires. Le virus est résistant aux solvants des lipides, et à des pH de 3 à 9.
Il existe plusieurs sérotypes variant fortement en pathogénicité et montrant des réactions croisées partielles entre elles. L’infection est souvent asymptomatique. On isole souvent plusieurs sérotypes chez un même oiseau. Le virus est ubiquitaire chez les oiseaux.
Les aviadénovirus provoquent différentes maladies : l’hépatite infectieuse, le syndrome hydropéricarde/hépatite, diverses infections hépatiques et/ou pancréatiques, des pathologies respiratoires.
L’immunosuppression joue un rôle dans le développement de la maladie, l’hépatite infectieuse est souvent associée à de l’anémie et de la déplétion lymphoïde. Mais certains sérotypes peuvent induire primairement la maladie, d’autres pourraient causer de l’immunosuppression.
L’immunité est spécifique de chaque sérotype (malgré les réactions croisées partielles). Elle est efficace mais de courte durée ; les oiseaux peuvent donc se réinfecter.
Les données épidémiologiques
- Les hôtes sont nombreux. L’hépatite infectieuse concerne surtout les poulets, mais elle est aussi rapportée chez d’autres espèces.
- Le syndrome d’hydropéricarde affecte de nombreuses espèces.
- Des infections à tropisme hépatique et/ou pancréatique concernent les canards, les oies, les pigeons, les pintades (pancréatite de la pintade) et les autruches.
- Les adénovirus de type 1 provoquent une maladie respiratoire chez la poule, des trachéites diphtériques et sténosantes chez les palmipèdes, et la bronchite infectieuse de la caille.
- Chez le poulet, on peut trouver des cas sur des oiseaux de 2 à 5 semaines. Traditionnellement, ils ont un pic d’excrétion virale à 4-6 semaines, puis lors de la ponte.
- L’adénovirose du pigeon affecte classiquement des oiseaux de moins d’un an. La forme hépatite nécrosante se rencontre chez des pigeons de tout âge.
- Généralement, la plupart des oiseaux a des anticorps contre le virus à l’âge adulte.
- La transmission verticale est très importante. La transmission horizontale existe aussi, à travers les fientes, le système respiratoire et aussi le sperme. Elle peut être indirecte via le matériel contaminé, le personnel, le transport.
Le syndrome hydropéricarde fait souvent suite à une contamination par un vaccin.
Les manifestations cliniques de la maladie
Symptômes
- Les signes cliniques apparaissent soudainement.
- Hépatite infectieuse : la mortalité est subite et atteint un pic au bout de 3-4 jours, puis elle cesse le 5ème jour. Les oiseaux sont apathiques, parfois ictériques. Ils meurent ou se rétablissent en 2 jours.
- Syndrome d’hydropéricarde : la mortalité commence à 3 semaines, fait un pic de 4-8 jours puis diminue progressivement ; elle est moyenne, de 10 à 30%. Les signes sont les mêmes que ceux de l’hépatite infectieuse. Dans un lot atteint, la morbidité est faible mais la mortalité peut être élevée.
- Adénoviroses du pigeon : La forme classique montre des oiseaux en retard de croissance, avec de la diarrhée aqueuse, des vomissements ; l’infection se propage en 2 jours ; sans surinfection, les oiseaux peuvent se rétablir mais les performances seront diminuées. Souvent, la mortalité est proche de 100%. La forme hépatite nécrosante présente les mêmes signes que chez le poulet.
- Bronchite de la caille : La maladie débute par une baisse de consommation et une indolence. La détresse respiratoire apparaît brutalement, avec parfois des troubles nerveux et de la conjonctivite. La mortalité peut atteindre 100%.
- Plus généralement, il est également décrit dans la littérature une diminution de la ponte et du GMQ.
Lésions
- Chez le poulet, on rencontre souvent de l’hépatomégalie, un foie pâle avec de nombreuses pétéchies et/ou des foyers miliaires blanchâtres, des hémorragies musculaires, une atrophie de la bourse de Fabricius et une aplasie de la moelle osseuse. On peut également trouver de la trachéite. A l’histologie, on observe des corps d’inclusion intranucléaires dans les hépatocytes.
- Le syndrome d’hydropéricarde produit une péricardite séreuse, de l’œdème des poumons et des reins, avec des petits foyers nécrotiques dans le myocarde et le foie.
Il peut également y avoir une érosion du gésier chez le poulet de chair. - Chez le pigeon, on a une hépatite nécrosante avec des lésions semblables à celles du poulet mais une nécrose plus étendue et touchant aussi le pancréas.
- Bronchite de la caille : L’appareil respiratoire contient un abondant mucus jaunâtre. On peut également retrouver de la ténosynovite.
Le diagnostic
Corps d’inclusion caractéristiques
Virologie : culture à partir d’isolats de fèces, du pharynx ou du rein. Une PCR est disponible pour certains aviadénovirus.
Sérologie de peu d’intérêt car la plupart des oiseaux ont des anticorps.
La prévention et le contrôle de la maladie
Il faut surtout prévenir les infections qui vont causer de l’immunosuppression.
Il n’y a pas de vaccin actuellement en France.
La désinfection est peu efficace et la transmission verticale est difficile à éviter. Il faut contrôler s’il y a eu une transmission verticale afin de ne pas disséminer la maladie. Néanmoins pour des bâtiments particuliers (sol imperméables et murs étanches), il est possible d’éliminer le virus.
