L’anémie infectieuse (AI) du poulet est causée par un virus de la famille des Anelloviridae. Elle est caractérisée par une anémie aplasique, avec déplétion des tissus lymphoïdes, des hémorragies sous- cutanées et intramusculaires, et une immunodépression.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
L’agent de l’AI a été isolé pour la première fois en 1979 au Japon. Ce virus est non-enveloppé, de très petite taille (25 nm) et son génome est un ADN simple brin circulaire de 2,3 kb environ. C’est l’unique membre du genre Gyrovirus. Ce virus est extrêmement résistant dans l’environnement et à la plupart des traitements. Le poulet est la seule espèce affectée. Le virus de l’AI est ubiquitaire et est probablement répandu mondialement. Les poulets de tous les âges sont sensibles à l’infection mais les signes cliniques ne sont observés que durant les 2 à 3 premières semaines d’âge. La pathogénicité chez le poulet plus âgé est actuellement discutée et son impact certainement sous-estimé: cela pourrait se traduire par une immunodépression modérée, favorisant ainsi des infections secondaires (maladie de Marek, maladie de Gumboro,…).
Le mode de transmission le plus important est vertical : les reproducteurs séronégatifs, infectés en cours de ponte pourront transmettre le virus à leur descendance pendant quelques semaines, le temps qu’ils développent une séroconversion vis à vis du CIAV. Le virus se transmet aussi horizontalement. Les poussins dépourvus d’anticorps maternels ou immunodéprimés par un autre pathogène y seront le plus sensibles.
NB : l’agent de l’AI est spécifique du poulet, mais des circovirus ont été décrits chez d’autres espèces aviaires, notamment le pigeon, l’oie et le canard. Leur rôle pathogène direct reste à préciser, mais les circovirus aviaires doivent être considérés comme des pathogènes émergents, d’intérêt croissant en pathologie aviaire.
Les manifestations cliniques de la maladie
Les signes cliniques
Le seul signe spécifique de cette maladie est une anémie caractérisée par des valeurs d’hématocrite allant de 6 à 27% (La valeur normale étant de 29% à 35% chez le poulet). Les autres signes, non spécifiques, sont des suffusions sous-cutanées avec évolution possible vers la nécrose (« dermatite gangréneuse »), de l’abattement, une diminution de la croissance et une forte hétérogénéité, ainsi qu’une mortalité plus élevée que la normale, probablement associée à des infections secondaires.
Les lésions
- Atrophie et pâleur de la moelle osseuse
- Atrophie du thymus
- Atrophie de la bourse de Fabricius (plus rare)
- Hémorragies sous-cutanées, intramusculaires et de la muqueuse proventriculaire
- Lésions autres, en cas d’infections secondaires
Le diagnostic
- Suspicion clinique : jeunes poussins, hémorragies sous-cutanées, mortalité ;
- Anatomie pathologique : Pas de lésion pathognomonique. Moelle décolorée et atrophiée, thymus et bourse atrophiés, hémorragies; forte déplétion visible à l’histologie sur la moelle osseuse et hématocrite < 27%.
- Sérologie (ELISA) : elle est essentiellement mise en oeuvre pour suivre la réponse sérologique post- vaccinale des reproducteurs. La présence de faux positifs a été rapportée. L’usage en diagnostic nécessite la réalisation d’une cinétique pour visualiser une hausse des titres en anticorps.
- Les lymphocytes spléniques ou sanguins seront le meilleur prélèvement pour la quantification du virus par qPCR.
La prévention et le contrôle de la maladie
La résistance du virus dans le milieu extérieur et sa diffusion très large expliquent l’extrême difficulté à éviter l’infection d’un lot de volailles. L’essentiel est d’éviter une infection néonatale, qu’elle soit verticale ou horizontale. Une immunosuppression du lot, due à l’environnement ou à d’autres pathogènes, est également à éviter.
La meilleure prévention réside dans la vaccination des troupeaux reproducteurs quelques semaines (au moins 6 semaines) avant l’entrée en ponte afin de (i) les protéger contre une infection pendant la ponte (risque de transmission verticale du virus) et de (ii) transmettre des anticorps neutralisants maternels au poussin, pour le protéger contre une contamination horizontale précoce. Deux vaccins vivants sont disponibles en France :
- Nobilis CAV P4 (Intervet). Ce vaccin peut s’administrer par voies sous- cutanée ou intramusculaire.
- Avipro thymoVac (Elanco). Ce vaccin s’administre par voie orale.
Cette vaccination a remplacé la pratique d’infection volontaire des troupeaux avant l’entrée en ponte.
- Miller et Schat, 2004. Chicken Infectious Anemia virus : an example of the ultimate host-parasite relationship. Avian Diseases, 48:734-745.
- Davidson et al, 2004. Chicken Infectious Anemia virus infection in Israeli commercial flocks: virus amplification, clinical signs, performance and antibody status. Avian Diseases, 48:108-118.
